Jedan od glavnih tretmana u lečenju Parkinsonove bolesti vremenom dovodi do nekontrolisanih kretnji i tremora, što značajno ograničava njegove potencijalne dugoročne koristi. Nova studija je otkrila ćelije u kritičnom delu mozga koje reaguju na lek na način koji podseća na procese u formiranju pamćenja. To ukazuje da se neželjeni efekti mogu izbeći blokiranjem „pamćenja“.
„Brisanje sećanja“ moglo bi da poboljša lečenje Parkinsonove bolesti
Preparat levodopa kod pacijenata obolelih od Parkinsonove bolesti treba da nadoknadi deficit hemijskog dopamina u mozgu. To nije lek, ali može da ublaži težinu bolesti.
Nažalost, nakon upotrebe duže od nekoliko godina, levodopa može da izazove diskineziju, stanje koje dovodi do nekontrolisanih pokreta poput ljuljanja i trzanja glave.
„Umesto da tražimo potpuno alternativni tretman, želeli smo da vidimo da li postoji način da sprečimo razvoj diskinezije”, kaže patolog Dejvid Fidž sa Univerziteta Alabama u Birmingemu.
U testovima na miševima, Fidž i njegov tim pokušali su da identifikuju zašto levodopa dovodi do diskinezije. Dokaz su pronašli u aktivnosti u delu mozga koja vrši motoričku kontrola i koji se zove strijatum.
Daljom analizom otkrili su da mehanizmi izgledaju slično procesu formiranja memorije. Neuroni poznati kao D1-MSN bili su odgovorni za većinu aktivnosti, ukazujući na gene koje levodopa aktivira i tako formira veze sa drugim neuronima, što je poznati, ključni proces u stvaranju uspomena.
Jedan od tih gena u D1-MSN ćelijama proizvodi protein koji se zove aktivin A. Kada su istraživači blokirali aktivin A u daljim eksperimentima na miševima, početak simptoma diskinezije je blokiran.
„U suštini, zabranom funkcionisanja aktivina A, uspeli smo da zaustavimo razvoj simptoma diskinezije kod miševa, efikasno brišući pamćenje mozga o motoričkom odgovoru na levodopu“, objašnjava neurolog dr Karen Džunarajs.
