„Već smo znali da je amigdala uključena u anksioznost i strah, ali sada smo identifikovali specifičnu populaciju neurona čija je neuravnotežena aktivnost sama po sebi dovoljna da pokrene patološka ponašanja”, kaže neuronaučnik Huan Merma za Science Alert.
Anksiozni poremećaji su najčešći tip mentalnog zdravstvenog stanja na svetu, koji utiču na živote oko 360 miliona ljudi. Ali šta ako postoji način da se preokrenu efekti anksioznosti? Da ona iščezne?
„Rebalansiranjem” samo nekoliko neurona u amigdali – delu mozga odgovornom za donošenje odluka, sećanje i upravljanje emocijama – istraživači iz Španskog nacionalnog istraživačkog saveta i Univerziteta Migel Ernandez u Elčeu (CSIC-UMH) u Španiji uklonili su anksioznost, depresiju i socijalne deficite kod miševa, vraćajući im tipično ponašanje.
Ovo rebalansiranje je urađeno putem gena zvanog GRIK4, koji ima važnu ulogu u slanju poruka u mozgu. Kada je prekomerno ekspresovan, GRIK4 povećava proizvodnju proteina zvanog Gluk4, koji pokreće ponašanja slična anksioznosti. Miševi sa više GluK4 proteina imaju tendenciju da izbegavaju otvorene prostore, ne osećaju se toliko prijatno u druženju i pokazuju znake depresije, na primer. Takođe imaju problema sa prepoznavanjem predmeta. Koristeći tehnike uređivanja gena za isecanje dodatnih kopija GRIK4 gena, istraživači su smanjili GluK4 kod miševa, eliminišući znake anksioznosti, depresije i društvenih problema.
„To jednostavno prilagođavanje bilo je dovoljno da preokrene ponašanja povezana sa anksioznošću i društvenim deficitom, što je izvanredno”, kaže neuronaučnik Alvaro Garsija.
Pored toga, tim je identifikovao specifičan tip neurona u amigdali kao odgovoran za simptome anksioznosti. Kada su ovi neuroni vraćeni u standardno stanje, ponašanje miševa se vratilo u normalu. Tretirani miševi su se i dalje mučili sa zadacima prepoznavanja objekata i pamćenja u narednim testovima, što sugeriše da drugi delovi mozga pogođeni anksioznim poremećajima nisu bili korigovani smanjenom ekspresijom GRIK4.
„Već smo znali da je amigdala uključena u anksioznost i strah, ali sada smo identifikovali specifičnu populaciju neurona čija je neuravnotežena aktivnost sama po sebi dovoljna da pokrene patološka ponašanja”, kaže neuronaučnik Huan Merma za Science Alert.
Isti tretman je bio uspešan i kada je primenjen na nemodifikovane miševe sa višim nivoima anksioznosti, što dodatno demonstrira ključnu ulogu lokalizovanih delova mozga u anksioznim poremećajima i kako se ova kola mogu rebalansirati. Iako isti procesi još uvek nisu primećeni u ljudskom mozgu, miševi se smatraju dobrim naučnim zamenama, što ukazuje na nove tretmane koji bi mogli pomoći u smirivanju našeg preterano uzbuđenog, anksioznog mozga. Tehnika slična onoj koja je korišćena u ovoj studiji može se prilagoditi za ljude, pružajući olakšanje od anksioznosti mnogima.
